CRF-PR

Mais de 2,5 mil neurologistas do mundo todo, incluindo uma centena de brasileiros, se reuniram para o 19° Encontro da Sociedade Internacional de Doenças do Movimento, que ocorreu entre 14 e 18 de junho em San Diego, Califórnia. Evento repleto de descobertas - e de controvérsias.

Por exemplo, apesar de não existir nenhum caso de doença de Parkinson ocasionada por contágio entre humanos, alguns cientistas acreditam que o mal pode ser gerado por um tipo de forma de vida mais primitiva que o vírus, o príon.

O príon é uma forma de vida que não se reproduz fora de um hospedeiro, ele é na verdade uma proteína, não tem núcleo, membrana ou citoplasma, não tem DNA e consegue se reproduzir modificando o código genético do hospedeiro, provocando sua produção. Como a célula não reconhece essa proteína, tenta eliminá-la, e uma forma de fazer isso é jogando-a para fora. Porém, quando isso acontece, ela acaba entrando em outra célula e a infecta. Além de estimular sua produção, a proteína priônica, ao se aproximar de outra proteína parecida, modifica sua estrutura tridimensional e a transforma em uma proteína igual a si. Isso faz com que a contaminação ocorra em escala exponencial.

A proteína priônica, no caso do Parkinson, é a alfa-sinucleína e o hospedeiro, o neurônio que produz dopamina em uma região do cérebro, a substância negra, altamente ativa e ligada aos movimentos automáticos já aprendidos, como o caminhar. Possui esse nome por conter melan i na. que tem uma cor preta.

O neurônio contaminado possui um sistema de depuração da proteína e tenta destruí-la, mas em algumas pessoas esse sistema é falho e a proteína acaba se acumulando, formando novelos no neurônio. Essa inflamação demora décadas para destruir células da substância negra, de forma suficiente para aparecerem os primeiros sintomas. Por isso, a doença de Parkinson manifesta-se mais freqüentemente após os 60 anos e se caracteriza por lentidão dos movimentos, tremores, e os músculos ficam mais enrijecidos.

Segundo o doutor André Horácio de Souza, de São Paulo, o desenvolvimento da doença é muito ma is complexo do que o simples contato com o príon, que parece atingir o sistema nervoso pelo intestino ou pelas terminações nervosas dos neurônios responsáveis pelo olfato. Depende muito mais da incapacidade de a pessoa destruir a proteína no início da infecção.

Uma das terapias é o Deep Brain Stimulation (DBS. estímulo profundo cerebral). Um marca-passo implantado dispara estímulos elétricos nos agrupamentos de neurônios que ficam na profundidade do cérebro e são responsáveis pelo equilíbrio, coordenação e afinamento dos movimentos. O marca-passo consegue devolver movimentos a pacientes com doença tão avançada que só com remédios ficariam como congelados ou incapazes de se locomover.

Há remédios que funcionam no tratamento do Parkinson, mas às vezes a dose necessária é tão alta que provoca efeitos colaterais importantes. No encontro de San Diego foi apresentada uma forma inalada da medicação e uma bomba que é colada na pele e infunde o remédio sob a pele através de uma agulha, de maneira constante, deixando os níveis da droga no sangue estáveis e reduzindo de forma dramática os efeitos colaterais.

Com o uso de marcadores biológicos e por imagens, utilizando contrastes que mostram o metabolismo dos neurônios, é possível saber com antecedência quem poderá desenvolver a doença e talvez até curar nas fases iniciais. O mesmo se dá com as vacinas que atacam a proteína alfa sinucleína e impedem sua proliferação. Essas vacinas estão em fase de testes.

Já se passaram quase 200 anos desde a descrição da doença por James Parkinson e de concreto nenhuma medicação surgiu para curar a doença ou evitar sua progressão. Mas, a julgar pelo ânimo do congresso de San Diego, isso se tornará realidade em menos de cinco anos.