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Os tratamentos contra o câncer envolvem debilitantes cirurgias e sessões de radio e quimioterapia, mas uma descoberta anunciada ontem pode abrir caminho para novas terapias capazes de reprogramar as células cancerígenas, revertendo-as em saudáveis.De acordo com Panos Anastasiadis, diretor de Biologia do Câncer no campus Flórida da Clínica Mayo e coautor do estudo, o achado representa “uma nova biologia que fornece o código, o software para desligar o câncer”.

A pesquisa foi publicada na revista acadêmica “Nature Cell Biology”. O “software” foi revelado pela descoberta que proteínas de adesão, uma espécie de cola que mantém as células unidas, interagem com o microprocessador, no caso o microRNA (miRNA), que desempenha papel fundamental na produção de moléculas.

Os pesquisadores descobriram que, quando células normais entram em contato umas com as outras, o miRNA suprime os genes que promovem o crescimento celular. Entretanto, quando a adesão acontece entre células cancerígenas, o miRNA fica desregulado e a multiplicação das células, fora de controle. Em experimentos em laboratório, o restabelecimento do nível normal do miRNA em células cancerígenas foi capaz de reverter a sua multiplicação. 

— O estudo revela uma nova estratégia para terapias contra o câncer — afirmou Antonis Kourtidis, líder do estudo.

O problema surgiu por causa de estudos conflitantes sobre a e-caderina e a p120-catenina, proteínas de adesão essenciais para a formação de tecidos epiteliais normais, e que há muito eram consideradas supressoras de tumores. Entretanto, diz Anastasiadis, a hipótese parecia falsa, pois pesquisas recentes mostraram que ambas as proteínas estão presentes em células cancerígenas:

— Isso nos levou a crer que essas moléculas têm duas faces. A boa, que mantém o comportamento normal das células, e a má, que leva ao surgimentos dos tumores.

Essa teoria se mostrou verdadeira, mas faltava descobrir o que regulava esses comportamentos. A peça que faltava era outra proteína, chamada PLEKHA7, que se associa de forma superficial às outras duas e mantém o estado normal das células, formando um complexo com o miRNA, a e-caderina e a p120-catenina.

— Quando esse complexo é interrompido pela perda da PLEKHA7, o miRNA fica desregulado, e a e-caderina e a p120-catenina mudam de lado para se tornarem oncogênicas — explicou Anastasiadis. — Nós acreditamos que a perda do complexo PLEKHA7-miRNA é um evento precoce e, de alguma forma, universal no câncer. Na vasta maioria das amostras de tumores humanos que examinamos, essa estrutura está ausente.

De acordo com Anastasiadis, experimentos iniciais de restabelecimento dos níveis normais da PLEKHA7 “se mostraram promissores em alguns tipos agressivos de câncer”:

— É o equivalente a ter um carro em alta velocidade sem freio. Ao restabelecer os miRNAs aos níveis normais, nós consertamos os freios, e a função celular voltou ao normal.

Entretanto, ainda é cedo para se pensar em uma nova terapia. Para o oncologista Celso Rotstein, consultor médico da Fundação do Câncer, a descoberta “aprofunda o conhecimento sobre os mecanismos que fazem a célula cancerígena se reproduzir sem controle”.

— Mas para transformar esse achado em um medicamento, o passo pode ser muito distante — avalia. — Não é algo que possa ser considerado todas as vezes que você aprende mais sobre o mecanismo.

De acordo com o Rotstein, a ciência está passando por um período de rápido aprofundamento do conhecimento sobre o fenômeno oncogênico, sobre o surgimento dos tumores, e novas formas de combate à doença estão surgindo, como as imunoterapias e os medicamentos alvo moleculares.

— O problema é que a célula neoplásica é extremamente instável. Isso significa que ela vai se tornando resistente aos tratamentos — diz ele.